掌握这几篇肿瘤生信文章套路，2023年发一篇NC不是梦！_肿瘤生物学造假

 

1.肿瘤生信文章思路

原标题：掌握这几篇肿瘤生信文章套路，2023年发一篇NC不是梦！撰写： 生信大师姐 来源：小张聊科研平台的“ i生信”公众号，微信公众号搜索“ i生信”即可关注/扫描关注见文末#生信分析# #生信发文# #生信思路#

2.肿瘤生信期刊

NC，全名Nature communications，属于中科院一区的TOP期刊，期刊详情可登录Paper助手网站进行查询（网站地址：http://www.paper-assistant.com/periodical/2117_436421.aspx）。

3.肿瘤生信分析数据库

在这两年影响因子暴涨之前，NC的分数一直徘徊在10分附近，所以经常听到有粉丝说想发个10+的文章，比如NC为了帮助大家更快实现发一篇NC的小目标，小编特地给大家汇总了2023年最新出炉的生信类NC文章，以便初步了解一下NC目前的发文水平以及研究热点。

4.肿瘤生物信息

案例1

5.肿瘤生物信息学

文章题目：Early response evaluation by single cell signaling profiling in acute myeloid leukemia中文：通过单细胞信号分析评估急性髓系白血病的早期反应

6.肿瘤生信加实验

发表时间：2023年1月7日DOI：10.1038/s41467-022-35624-4文章简介：异常的促生存信号是肿瘤细胞的一个标志，但是化疗的响应机制目前还知之甚少在这篇文章中，作者基于质谱流式技术探究了32例急性髓系白血病(AML)患者对标准诱导化疗的初始信号应答。

7.肿瘤生物信息学研究方向

通过机器学习的方法，作者发现化疗后24小时髓系细胞中细胞外信号调节激酶(ERK) 1/2和p38丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)磷酸化的降低是患者5年总生存的重要预测因素在这项研究中，作者证明了质谱流式技术可以用于AML早期反应的评估，并阐明了功能信号分析在精准肿瘤诊断中的潜力。

8.肿瘤生物学 期刊

案例2

9.肿瘤生物学撤稿事件

文章题目：Tumor-intrinsic IRE1αsignaling controls protective immunity in lung cancer中文：肿瘤内源性IRE1α信号通路调控肺癌的保护性免疫

10.肿瘤生物学造假

发表时间：2023年1月9日DOI：10.1038/s41467-022-35584-9文章简介：IRE1α-XBP1信号正在成为各种癌症类型恶性进展和免疫抑制的中心调控因子本研究作者基于TCGA数据分析发现XBP1的可变剪切与非小细胞肺癌(NSCLC)患者的不良预后相关。

在NSCLC小鼠模型中，敲除恶性细胞中的IRE1α可以延缓肿瘤进展并延长生存期这种保护作用伴随着肿瘤内免疫细胞亚群的改变，从而引发持久的适应性抗肿瘤免疫作者开发了一个可以预测NSCLC的免疫细胞浸润和总生存的IRE1α基因签名，并为增强NSCLC的抗肿瘤免疫提供了靶点。

案例3

文章题目：CD26-negative and CD26-positive tissue-resident fibroblasts contribute to functionally distinct CAF subpopulations in breast cancer

中文：CD26-和CD26+的组织驻留成纤维细胞转化出乳腺癌中功能不同的CAF亚群发表时间：2023年1月12日DOI：10.1038/s41467-023-35793-w文章简介：癌症相关成纤维细胞(CAFs)大量存在于几乎所有肿瘤微环境中，并显著影响肿瘤进展。

尽管对它们的功能和异质性有了越来越多的了解，但对CAFs的起源知之甚少了解CAF异质性的起源是开发基于CAF的靶向治疗的必要条件通过对小鼠的各种移植研究，作者发现侵袭性小叶性乳腺癌和三阴性乳腺癌中的CAFs都起源于乳腺组织中的正常成纤维细胞(NFs)。

体内和体外单细胞转录组学研究显示CD26+和CD26- NF群体分别转变为炎性CAFs (iCAFs)和肌成纤维细胞CAFs (myCAFs)功能共培养实验表明，CD26+ NFs转化为促肿瘤iCAFs，以CXCL12依赖的方式招募髓系细胞，并通过基质金属蛋白酶(MMP)活性增强肿瘤细胞的侵袭。

总之，本研究表明CD26+和CD26- NFs在乳腺癌小鼠模型中转化为不同的CAF亚群案例4

文章题目：Tumor-intrinsic YTHDF1 drives immune evasion and resistance to immune checkpoint inhibitors via promoting MHC-I degradation

中文：肿瘤固有的YTHDF1通过促进MHC-I降解驱动免疫逃逸和对免疫检查点抑制剂的抵抗发表时间：2023年1月17日DOI：10.1038/s41467-022-35710-7文章简介：RNA甲基化在调节免疫细胞浸润到肿瘤中起到重要作用，因此作者推测RNA甲基化可能对免疫治疗反应存在潜在影响。

YTHDF1是一种多功能和强大的m6A reader，但是YTHDF1对免疫逃逸的影响还知之甚少本研究中，作者揭示了肿瘤固有的YTHDF1驱动免疫逃逸和免疫检查点抑制剂(ICI)抵抗此外，YTHDF1缺失将冷肿瘤转化为热肿瘤，从而提高了ICI的疗效。

在机制上，YTHDF1缺陷抑制溶酶体基因的翻译，并限制MHC-I和抗原的溶酶体蛋白水解，最终恢复肿瘤免疫监测此外，作者设计了一个外泌体介导的CRISPR/Cas9传递系统，在体内靶向YTHDF1，导致YTHDF1损耗和抗肿瘤活性。

本研究结果阐明了肿瘤内源性YTHDF1在驱动免疫逃逸中的作用及其潜在机制案例5

文章题目：Molecular characterization of Richter syndrome identifies de novo diffuse large B-cell lymphomas with poor prognosis

中文：Richter综合征的分子特征确定了预后差的新生弥漫性大B细胞淋巴瘤发表时间：2023年1月19日DOI：10.1038/s41467-022-34642-6文章简介：Richter综合征(RS)是由慢性淋巴细胞白血病(CLL)转变为侵袭性淋巴瘤，最常见的是弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)。

本研究通过全基因组DNA甲基化和全转录组分析分析了58个人类RS样本，进而确定了RS DNA甲基化谱，并揭示了CLL表观遗传标记，允许在不需要初始CLL肿瘤DNA的情况下评估CLL-RS克隆关系开发了基于DNA甲基化和转录组的分类器，并对标志性的DLBCL数据集进行测试，在111/1772个样本中发现了预后不良、活化的B细胞样DLBCL子集。

该分类强有力地识别了具有特定基因组谱的与RS非常相似的表型，占新生DLBCLs的4.3-8.3%在这项工作中，RS多组学表征确定了致癌机制，建立了CLL-RS克隆关系的替代标记物，并为预后不良的原发性“RS型DLBCL”亚群提供了临床相关的分类器。

案例6

文章题目：CD4+ helper T cells endow cDC1 with cancer-impeding functions in the human tumor micro-environment

中文：CD4+辅助性T细胞在人类肿瘤微环境中赋予cDC1抗肿瘤功能发表时间：2023年1月13日DOI：10.1038/s41467-022-35615-5文章简介：尽管经典1型树突状细胞(cDC1)在肿瘤微环境(TME)中丰度较低，但它们在抗肿瘤免疫中发挥着关键作用，且它们的丰度与患者的生存率呈正相关。

然而，它们与CD4+ T细胞的相互作用进而影响细胞毒性T淋巴细胞(CTL)反应的机制尚未阐明单细胞转录组分析发现，CD4+ T细胞在支持抗原交叉呈递和T细胞启动的许多功能中帮助独特地优化cDC1，而这些变化不适用于其他DC类型。

本研究揭示了CD4+ T细胞在TME中帮助cDC1功能的关键作用，并可能建立cDC1转录组特征作为肿瘤症的诊断标记案例7

文章题目：MiXcan: a framework for cell-type-aware transcriptome-wide association studies with an application to breast cancer

中文：MiXcan:细胞类型感知的转录组关联分析框架，并应用于乳腺癌发表时间：2023年1月23日DOI：10.1038/s41467-023-35888-4文章简介：人体bulk组织样本包含多种细胞类型，在疾病病因学中具有不同的作用。

传统的全转录组关联研究方法预测组织水平的基因表达，未考虑细胞类型的异质性，并预测组织水平表达与疾病的相关性在这篇文章中，作者开发了MiXcan，一种细胞类型感知的转录组范围关联研究方法，可以预测细胞水平的表达，识别疾病相关基因，以及推测疾病关键细胞类型。

案例8

文章题目：Cellular senescence in malignant cells promotes tumor progression in mouse and patient Glioblastoma

中文：恶性细胞的细胞衰老促进小鼠和患者胶质母细胞瘤的肿瘤进展发表时间：2023年1月27日DOI：10.1038/s41467-023-36124-9文章简介：胶质母细胞瘤(GBM)是成人最常见的原发性恶性脑肿瘤，但它仍然难以系统治疗。

消除衰老细胞已成为一种有前途的治疗肿瘤的新方法在这篇文章中，作者研究了衰老细胞对GBM进展的贡献在患者和小鼠GBMs中鉴定出衰老细胞通过结合单细胞和bulk RNA测序、免疫组织化学和遗传敲除，作者确定NRF2转录因子是衰老表型的决定因素。

在患者中，更高的衰老评分与更短的生存时间相关这些发现表明，抗衰老药物治疗可能是GBM患者有益的辅助治疗写在最后目前发表在NC上的生信类文章，只有极少数文章未涉及单细胞，单细胞数据分析已然成为NC的必备单品。

所以为了实现发一篇NC的小目标，咱要先定一个前期阶段性目标——整一套单细胞数据分析原文链接：https://mp.weixin.qq.com/s/kKbVTki5TfvbBQfq9UajHw返回搜狐，查看更多

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